專討摘要

為降低畜牧業中反芻動物甲烷排放所引發之環境問題與能量損失，3-NOP（3-nitrooxypropanol）被應用為抑制甲烷生成之飼糧添加物，以干擾甲烷古菌中特異性酵素 MCR（methyl-coenzyme M reductase）為主要作用機制。瘤胃內存在複雜的微生物群落交互作用，抑制甲烷策略在影響甲烷古菌的同時，亦可能改變微生物間共生關係，以及與能量利用相關之基因與酵素表現。然而，目前對於瘤胃古菌功能及整體代謝調控機制仍未完全釐清，導致甲烷抑制策略缺乏評估標準。本次討論旨在探討 3-NOP 對瘤胃微生物共生關係之影響，其如何選擇性調控與甲烷生成相關之微生物基因與酵素表現，了解甲烷抑制下瘤胃環境與微生物變化。實驗採用8隻瘤胃開窗荷蘭牛，分為控制組與 3-NOP組（60 mg/kg 飼料乾物質），採集瘤胃內容物，結合宏基因組與宏轉錄體分析，解析微生物群落與基因表現變化，並進一步探討在甲烷生成受抑制下，低於預期累積之氫氣去向。研究結果顯示，在 3-NOP 處理下，對以氫氣為底物之甲烷短桿菌屬（Methanobrevibacter）的抑制效果顯著高於利用甲醇之甲烷球菌屬（Methanosphaera）。同時，二氧化碳還原型甲烷生成途徑中的關鍵酵素表現明顯下降，並伴隨 MCR 相關基因表達降低，直接減少了瘤胃中催化甲烷合成最後一個步驟的關鍵酵素產量，使氫氣無法順利轉化為甲烷排出。細菌群落變化方面，瘤胃中氫氣濃度上升，可能促使產氫菌與氫利用菌之代謝途徑發生重分配，高濃度氫氣對發酵產生負回饋，細菌經調節酵素表達減少氫氣產生，在宏轉錄體層面表現為丁酸合成關鍵酶轉錄本顯著上調，而以丁酸生成作為潛在之補償性氫氣消耗途徑。